Hidropisia Fetal Não Imune

Por Dr. Marcus Antônio de Pádua Gomes

Conceito

A hidropisia fetal (HF) é uma condição clínica caracterizada por excessivo acúmulo de líquido em pele e tecido subcutâneo e/ou em cavidades serosas (pleural, pericárdica ou peritoneal).

O diagnóstico ultra-sonográfico é feito quando da identificação de edema em pele e tecido subcutâneo, acompanhado por derrame em pelo menos uma cavidade serosa, ou quando da presença derrames em pelo menos duas cavidades, mesmo sem edema de pele e tecido subcutâneo.

Classificação

A hidropisia fetal é classificada em dois grandes grupos, de acordo com sua etiologia.

1. hidropisia fetal aloimune: Ocorre por incompatibilidade sanguínea materno-fetal pelo fator Rh. Após o advento da profilaxia pós-parto com gamaglobulina anti-D para mães Rh negativo nos anos sessenta, houve importante queda na incidência dessa condição.
2. hidropisia fetal de causa não imunológica: HF sem evidências de incompatibilidade sanguínea materno-fetal, o que pode ser confirmado unicamente pela tipagem sanguínea materna, ou por meio do teste de Coombs Indireto, quando a gestante for Rh negativo. Atualmente, é a causa mais comum de hidropisia fetal.

Incidência

Segundo Bullard e Harrison (1985) a incidência geral da HF de causa não imunológica varia de 1/1500 a 1/3800 gestações.

Etimologia

A combinação de dados clínicos, análise morfológica fetal e placentária, provas microbiológicas, sorológicas, metabólicas e estudo citogenético aumentam sobremaneira a possibilidade de identificação do agente causador ou da condição clínica associada à HF não imunológica. Segundo Jallemand et al (1998), com a utilização desses recursos, é possível identificar-se o fator causador da hidropisia em 66% dos casos e obter fortes indícios da etiologia em aproximadamente 23%.

Uma metanálise de 650 casos de HF não imunológica, envolvendo oito trabalhos, mostra que as causas mais comuns são:

1. Anomalias cardíacas (19%): Defeitos estruturais (Válvas átrio-ventriculares únicas, anomalia de Ebstein, displasias e insuficiências valvares, malformações cardíacas complexas), arritmias (Taquicardia e flutter, bloqueios átrio-ventriculares, estes comuns em casos de isomerismo atrial), tumores (Rabdomiomas) e miocardites (Comumente associadas à infecção fetal, principalmente por coxsackie e prvovírus B19).
2. Anomalias cromossômicas (10%): Trissomia do 13, trissomia do 18, trissomia do 21, triploidias, síndrome Turner.
3. Anomalias no segmento torácico que comprimem a área cardíaca (10%): Massas torácicas (Maformação adenomatóide cística dos pulmões, tumores mediastinais, cistos pulmonares, sequestros pulmonares), hérnia diafragmática, estreitamento torácico em casos de displasias esqueléticas, derrames pleurais.
4. Alterações hematológicas (8%): Anemias por hemorragia materno fetal, doenças genéticas (Alfa talassemia homozigótica), infecções (Parvovírus B19). Hipoproteinemias por hemorragia ou nefroses fetais (tipo Finlandesa).
5. Infecções congênitas: Citomegalovírus, sífilis, toxoplasmose, rubéola, parvovírus B19, coxsackie.
6. Causas variadas (13%): Doenças metabólicas (Doenças de depósito lisossômico – Esfingolipidoses, mucopolissacaridoses, mucolipidoses, Doença de Nieman-Pick), distúrbios enzimáticos eritrocitários (deficiência da G6PD); gemelaridade (Síndrome da transfusão feto-fetal); malformações artério-venosas fetais que causam sobrecarga cardiovascular (Aneurisma de veia de Galeno, teratomas sacorcoccígeos); tumores placentários (corioangiomas); alterações no cordão umbilical (nós e tumores de cordão); medicações maternas (Indometacina, que pode levar ao fechamento precoce do ducto arterioso – reversível).
7. Causas desconhecidas (30 a 60%).

Fisiopatologia

Diferentes mecanismos patogênicos, isolados ou combinados, podem estar envolvidos no desenvolvimento da hidropisia fetal não imunológica. A hidropisia ocorre quando a taxa de fluidos que extravasam pelos vasos fetais é maior do que a taxa de reabsorção do líquido intersticial pelos capilares e pelo sistema linfático. Isso faz com que o feto desenvolva mecanismos compensatórios de homeostasia, tais como:

• Aumento da extração de O2 pelos tecidos;
• Aumento do fluo sanguíneo para órgãos nobres (cérebro e coração);
• Aumento do débito cardíaco e contrações miocárdicas;
• Aumento da pressão venosa , aumentando o líquido intersticial por dois mecanismos:
  • aumento da pressão hidrostática nos capilares levando ao aumento da filtração plasmática capilar;
  • aumento da pressão intersticial levando à diminuição da drenagem linfática;
• Aumento da pré-carga levando ao aumento da atividade cardíaca, com ICC e piora do quadro fetal.

Diagnóstico

Realizado por meio de anamnese cuidadosa e testes diagnósticos maternos e fetais selecionados. Pode-se chegar ao diagnóstico etiológico em cerca de 75% dos casos.